第 5 章・カリウム

低K血症

4つの機序／尿Kで腎性か腎外性か／心電図／補正の実際とMgの落とし穴。

体内 K の 98% は細胞内にあり、血清 K が反映しているのは残りの 2% にすぎません。だから低 K 血症を見たときは、本当に減っているのか、細胞内に移動しただけなのかを最初に分ける必要があります。そしてもう一つ ― Mg を測らないと K は上がりません。

§ 1

4つの機序に分ける

機序	代表例	ヒント
① 摂取不足	絶食・極端な偏食・アルコール依存	単独では起こりにくい。他の機序と重なって顕在化する
② 細胞内へのシフト体内総量は減っていない	インスリン・β2刺激薬（吸入・点滴）・アルカローシス・リフィーディング・甲状腺中毒性周期性四肢麻痺	急激に起こる。治療で K を入れすぎると後で高 K になる
③ 腎からの喪失最も多い	ループ／サイアザイド系利尿薬・原発性アルドステロン症・Cushing 症候群・RTA（1型・2型）・Mg 欠乏・アムホテリシン B・シスプラチン・Bartter/Gitelman 症候群・嘔吐	尿 K が高い。血圧と酸塩基で絞り込む
④ 腎外への喪失	下痢・下剤乱用・消化管ドレナージ・大量発汗	尿 K は低い（腎は K を保持しようとする）

嘔吐は腎からの喪失に分類されます。胃液に含まれる K は少なく、実際に K を失っているのは腎臓です。嘔吐による代謝性アルカローシスと volume 低下（→アルドステロン↑）が、腎からの K 排泄を強力に促すためです。直感に反するので狙われやすいポイントです。

§ 2

尿 K で腎性・腎外性を分ける

身体所見と病歴で分からないときは、尿の K を見ます。

指標	腎外性の喪失（腎は K を保持）	腎性の喪失（腎から漏れている）
24時間尿 K	< 20〜25 mEq/日	> 25〜30 mEq/日
尿 K / 尿 Cr 比スポット尿で簡便	< 13 mEq/g Cr	> 13 mEq/g Cr

腎性なら、血圧と酸塩基でさらに絞る

血圧	酸塩基	考えるもの
高血圧	代謝性アルカローシス	原発性アルドステロン症・Cushing 症候群・腎動脈狭窄・甘草（グリチルリチン）
正常	代謝性アルカローシス	利尿薬・嘔吐・Bartter/Gitelman 症候群
正常	代謝性アシドーシス	RTA（1型・2型）・DKA の治療中

低 K ＋高血圧＋アルカローシスは原発性アルドステロン症を強く疑う組み合わせです。頻度は決して低くなく、治療可能な二次性高血圧なので拾い上げる価値があります。アルドステロン／レニン比を測定します。

低 K ＋代謝性アシドーシスという組み合わせは特徴的です。通常アシドーシスでは K が細胞外へ出て高 K に傾くため、それでも低 K なら相当量が失われていることを意味します。RTA や下痢を考えてください（血液ガス判読ノート第5章）。

§ 3

症状と心電図

軽度（3.0〜3.5）：ほとんど無症状
中等度（2.5〜3.0）：筋力低下・脱力・便秘・多尿（腎性尿崩症）
重度（<2.5）：横紋筋融解・麻痺性イレウス・呼吸筋力低下・致死的不整脈

心電図の変化（進行順）

1T 波の平低化／ST 低下

2U 波の出現（T 波の後の小さな波）

3QT 延長に見える（実は QU 延長）

4心室性期外収縮 → VT / torsades / VF

ジゴキシン内服中の低 K は特に危険です。低 K はジゴキシンの心筋への結合を増やし、中毒域でなくても不整脈を起こします。ジゴキシン使用中の患者では K を 4.0 以上に保つのが原則です。

§ 4

Mg を測らないと K は上がらない

低 Mg があると、いくら K を投与しても血清 K は上がりません。

低 Mg では腎尿細管の K チャネル（ROMK）の抑制が外れ、K が尿へ漏れ続けるためです。原因も重なりやすく（利尿薬・下痢・アルコール・PPI 長期・シスプラチン）、低 K と低 Mg はしばしば併存します。

補正できない低 K を見たら Mg を測る
低 Mg があれば Mg を先に（または同時に）補正する

「K を入れているのに上がらない」という当直コールの多くは、Mg が原因です。低 K の初回検査に Mg を含めておくと、この遠回りを避けられます（第7章）。

§ 5

補正の実際

まず欠乏量の感覚を持っておきます。

血清 K が 1 mEq/L 低下 ≒ 体内 K の 200〜400 mEq の欠乏　（血清 K 3.0 なら、およそ 200〜400 mEq 不足している）　→ 1日で埋めきることはできない。数日かけて補う

投与の原則

第一選択経口（最も安全）

末梢静脈：濃度≤ 40 mEq/L

末梢静脈：速度≤ 10〜20 mEq/時

中心静脈：速度≤ 20 mEq/時（要監視）

1日総量おおむね 100〜200 mEq まで

K の急速静注は心停止を起こします。KCl 製剤は必ず希釈し、ワンショット静注は絶対に行わない。これは医療安全上の最重要ルールのひとつで、実際に死亡事故が繰り返し報告されています。原液のアンプルを見たら「希釈するもの」と反射的に考えてください。

10 mEq/時を超えるなら心電図モニターを装着します。
末梢からの高濃度投与は血管痛・静脈炎の原因になります。痛みを訴えたら速度・濃度を見直します。
ブドウ糖液での希釈は避けるのが無難です。糖によるインスリン分泌で K が細胞内へ移動し、一時的に血清 K がさらに下がることがあります。生食での希釈が基本です。
シフトによる低 K（β刺激薬・インスリン・周期性四肢麻痺）では控えめに。体内総量は減っていないので、入れすぎると原因が去った後に高 K に振れます。
原因の是正（被疑薬の見直し・下痢の治療）を並行して行います。

§ 6

症例で確認

68歳女性。高血圧でサイアザイド系利尿薬を内服中。1週間前から下肢の脱力と便秘。
血圧 158/92、浮腫なし。
K 2.4 mEq/L ／ Na 138 ／ Cl 94 ／ Mg 1.3 mg/dL ／ Cr 0.8
血液ガス：pH 7.49 ／ PaCO₂ 44 ／ HCO₃⁻ 33
心電図で T 波平低化と U 波を認める。
研修医が「KCl を 20 mEq 静注します」と言っている。

1まず止めるべき指示

KCl 20 mEq を静注、は絶対に行ってはいけません。K のワンショット静注は心停止に直結します。
必ず希釈（≤40 mEq/L）して、速度 ≤10〜20 mEq/時で投与します。
この患者は K 2.4 で心電図変化もあるため静注の適応はありますが、やり方が命に関わります。10 mEq/時を超えるならモニター装着を。
経口が可能なら、併用してよいでしょう。

2原因を整理する

・サイアザイド系利尿薬＝腎性 K 喪失の典型（機序③）
・血液ガスは pH 7.49／HCO₃⁻ 33 の代謝性アルカローシス（低 K と利尿薬に合致）
・Mg 1.3 mg/dL と低値 ← ここが重要

低 Mg があるため、K だけを補充しても上がりません。利尿薬は Mg も失わせるので、この併存はよくあるパターンです。
なお高血圧＋低 K＋アルカローシスは原発性アルドステロン症も想起させますが、まずは利尿薬という明確な原因があります。利尿薬中止後も低 K が続くなら精査を検討します。

3方針を立てる

・Mg を補正する（硫酸 Mg の静注）。これをしないと K が入らない
・K を希釈して緩徐に補充（生食で希釈、≤40 mEq/L、≤10〜20 mEq/時、モニター下）。経口も併用
・サイアザイドを中止・変更する。原因を残したままでは再発する
・K 2.4 は体内で 200〜400 mEq 以上の欠乏を意味するので、数日かけて補正する
・降圧が必要なら、K 保持性の薬剤（ACE-I/ARB、スピロノラクトン等）への変更を検討
・利尿薬中止後も低 K・高血圧が続けばアルドステロン／レニン比を測定

✅ サイアザイドによる腎性 K 喪失＋低 Mg。①KCl ワンショット静注は禁忌（希釈して緩徐に）②Mg を先に補正しないと K は上がらない ③原因薬剤の見直しまで行って初めて治療が完結する。

この章の要点

体内 K の 98% は細胞内。血清 K は総量を反映しない。まずシフトか喪失かを分ける。
嘔吐による低 K は腎性（アルカローシスとアルドステロンによる腎排泄）。
尿 K/Cr 比 <13 mEq/gCr は腎外性、>13 mEq/gCr は腎性（報告単位は施設で異なるので確認する）。腎性なら血圧と酸塩基で絞る。
心電図は T 平低化 → U 波 → QT 延長様 → 致死的不整脈。ジゴキシン併用は特に危険。
補正できない低 K を見たら Mg を測る。低 Mg があると K は上がらない。
K のワンショット静注は禁忌。≤40 mEq/L・≤10〜20 mEq/時、10 を超えるならモニター。
シフトによる低 K は控えめに補正（原因が去ると高 K に振れる）。

次のステップ

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