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酸塩基異常の鑑別診断一覧

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AG開大型アシドーシス AG非開大型アシドーシス 代謝性アルカローシス 呼吸性アシドーシス 呼吸性アルカローシス
AG 開大型代謝性アシドーシス

AG 開大型代謝性アシドーシス

機序:酸(乳酸・ケトン・尿毒素・外因性毒物など)が体内に蓄積し HCO₃⁻ が消費される。Cl⁻ は不変のまま AG が開大する。

乳酸アシドーシス Type A ― 組織低酸素
敗血症性ショック★★Lac >4 mmol/L は緊急。SOFA スコアと並行評価。乳酸クリアランスが予後指標
心原性ショック★★低灌流が主体。心エコーを先行。Lac と ScvO₂ で酸素需給バランスを評価
出血性ショック★★出血源の同定・止血が先決。輸血で Lac の改善を確認
腸管虚血著明な Lac 上昇と腹部所見の乖離に注意。CT・腹部造影が診断の鍵
重症低酸素血症(ARDS・重症肺炎)P/F <200 で組織低酸素が並走することがある
四肢急性動脈閉塞患肢の疼痛・蒼白・冷感。血管外科への緊急コンサルト
重症貧血(Hb <5 g/dL)酸素運搬量の著減が乳酸産生につながる
乳酸アシドーシス Type B ― 非低酸素性
メトホルミン関連乳酸アシドーシス(MALA)★★eGFR <30 で中止基準。造影剤使用前後も一時中断。死亡率高い
重症肝不全肝での乳酸代謝低下。Child-Pugh・MELD スコアと相関
悪性腫瘍(血液腫瘍中心)Warburg 効果。白血病・リンパ腫・悪性転化例で出現
チアミン(Vit B₁)欠乏アルコール依存症・長期 TPN で発症。投与試験が有効
核酸系逆転写酵素阻害薬(NRTI)HIV 治療薬。ミトコンドリア毒性。スタブジン・ジダノシンで多い
短腸症候群(D-乳酸)腸内細菌産生の D-乳酸。通常の乳酸測定では検出されない。意識障害が特徴
ケトアシドーシス
糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)★★1型DM・インスリン中断。血糖≥250 + ケトン陽性 + pH<7.3 で診断。Δ比 1〜2
アルコール性ケトアシドーシス飲酒後の絶食+嘔吐で発症。血糖は低〜正常。β-OHB 測定が必要
飢餓性ケトアシドーシス長期絶食。軽症が多い。摂食再開で速やかに改善
SGLT2 阻害薬関連正常血糖 DKA血糖が正常域でも発症。手術・感染・絶食が誘因。見落としリスク高
腎不全(尿毒症)
慢性腎不全(CKD G4〜G5)★★尿毒症有機酸の蓄積。AG 軽度〜中等度開大。腎代替療法の適応を評価
急性腎障害(重症 AKI)急速な尿毒素蓄積。乳酸アシドーシスと並存することが多い
中毒・外因性酸
サリチル酸(アスピリン)中毒早期は呼吸性アルカローシス、進行で AG 開大型に移行。混合性に注意
メタノール中毒蟻酸産生。視力障害が特徴。オスモールギャップ開大
エチレングリコール中毒シュウ酸産生→腎不全。尿中シュウ酸カルシウム結晶。オスモールギャップ開大
プロピレングリコール中毒ICU での長期ロラゼパム・フェノバルビタール投与。乳酸アシドーシスとして出現
アセトアミノフェン慢性過量(オキソプロリン蓄積)慢性低栄養+アセトアミノフェン。女性・高齢者に多い
シアン化物中毒ミトコンドリア電子伝達系阻害。Lac 著増。火災煙吸入で疑う
イソニアジド(INH)中毒Vit B₆ 拮抗による乳酸アシドーシス。ビタミン B₆ 投与が有効

オスモールギャップ:計算浸透圧(2×Na + BUN/2.8 + Glu/18)と実測浸透圧の差 >10 mOsm/kg で中毒を疑う。

AG 非開大型代謝性アシドーシス

AG 非開大型代謝性アシドーシス

機序:HCO₃⁻ が消化管または腎から失われる。電気的中性を保つため Cl⁻ が代償的に上昇(高クロール性アシドーシス)。

消化管からの HCO₃⁻ 喪失
下痢(感染性・炎症性)★★腸液は HCO₃⁻ 豊富(25〜40 mEq/L)。大量下痢では著明な高クロール性アシドーシス
小腸・回腸瘻瘻孔からの持続的な HCO₃⁻ 喪失。Cl⁻ の代償的上昇に注意
膵液・胆汁瘻膵液の HCO₃⁻ 濃度は非常に高い(80〜120 mEq/L)。重症アシドーシスになりやすい
回腸導管・尿管 S 状結腸吻合術後腸管上皮が Cl⁻/HCO₃⁻ 交換。長期管理では継続的な補正が必要
コレスチラミン(陰イオン交換樹脂)HCO₃⁻ を樹脂に結合し排泄。高用量・長期投与で出現
腎尿細管性アシドーシス(RTA)― 1型(遠位型)
自己免疫疾患(Sjögren 症候群・SLE・RA)遠位尿細管への自己抗体。尿 pH >5.5 が持続。腎石灰化・尿路結石を合併
薬剤性(アムホテリシン B・リチウム)アムホテリシン B は遠位尿細管障害の代表的原因。長期投与中は定期確認
尿路閉塞(慢性)・移植腎拒絶尿細管障害が 1型 RTA を引き起こす
腎石灰化症・海綿腎1型 RTA の結果として生じる場合と、原因になる場合の両方がある
腎尿細管性アシドーシス(RTA)― 2型(近位型)
Fanconi 症候群(多発性骨髄腫・Wilson 病など)近位尿細管の複合機能障害。尿糖陽性が目印
炭酸脱水酵素阻害薬(アセタゾラミド)緑内障・高山病・てんかん治療薬。HCO₃⁻ 再吸収を直接阻害
テノホビル(抗 HIV 薬)腎尿細管毒性。eGFR 低下と同時に 2型 RTA が出現することがある
重金属中毒(鉛・水銀・カドミウム)近位尿細管細胞の直接障害
腎尿細管性アシドーシス(RTA)― 4型(低アルドステロン性)
糖尿病性腎症(低レニン性低アルドステロン症)★★CKD 合併糖尿病患者に最多。高カリウム血症(K >5.5)を伴うことが特徴
ACE 阻害薬・ARB・アリスキレン★★RA 系抑制によるアルドステロン低下。K 上昇と AG 非開大型アシドーシスを確認
カリウム保持性利尿薬(スピロノラクトン等)心不全・肝硬変患者で用量と K・酸塩基を定期モニタリング
副腎不全(Addison 病)低Na・高K・AG 非開大型アシドーシスの三徴。低血圧が合併
NSAIDs 慢性投与プロスタグランジン低下→レニン分泌低下→低アルドステロン。CKD 患者で出やすい
その他
大量生理食塩水輸液(希釈性アシドーシス)★★Na 140 / Cl 154 mEq/L の生食は Cl 過負荷。バランス輸液(ラクテック等)で回避可能
高カリウム血症(重症)細胞外への K 流出と H⁺ の細胞内移動が関与
トルエン中毒(後期)馬尿酸として排泄後。初期の AG 開大型から AG 非開大型に移行するのが特徴

消化管性 vs 腎性の鑑別:尿中 AG = 尿 Na⁺ + 尿 K⁺ − 尿 Cl⁻。陰性(Cl⁻ 優位)= 消化管性、陽性または 0 = 腎性(RTA)

代謝性アルカローシス

代謝性アルカローシス

機序:HCO₃⁻ の蓄積または H⁺ の喪失。Cl 反応性(尿 Cl⁻ <20 mEq/L)と Cl 非反応性(尿 Cl⁻ >20 mEq/L)に大別。

Cl 反応性(尿 Cl⁻ <20 mEq/L)― 補液・Cl 補充で改善
嘔吐・胃液吸引(持続的)★★HCl の喪失+容量減少→アルドステロン上昇→HCO₃⁻ 再吸収↑。K 低下も伴う
ループ利尿薬(フロセミドなど)★★Cl⁻ 優位の排泄→電気的中性保持のため HCO₃⁻ 貯留。K 低下が持続維持因子
チアジド系利尿薬機序はループ利尿薬と同様。ループより軽度が多い
術後アルカローシス(胃管留置後)長期胃液吸引。Cl の補充が鍵
慢性呼吸性アシドーシスの急速是正COPD 患者で人工呼吸後に PaCO₂ が急速低下→代謝性代償(HCO₃⁻ 高値)が残存
大量輸血(クエン酸 → HCO₃⁻ 変換)保存血液のクエン酸が肝で代謝されて HCO₃⁻ に変換。大量輸血後に出現
Cl 非反応性(尿 Cl⁻ >20 mEq/L)― ミネラルコルチコイド過剰
原発性アルドステロン症(Conn 症候群)★★高血圧+低K+代謝性アルカローシスの三徴。血漿アルドステロン/レニン比で診断
Cushing 症候群(コルチゾール過剰)コルチゾールの弱いミネラルコルチコイド作用。満月様顔貌・皮膚線条が手がかり
ステロイド大量投与★★医原性 Cushing 状態。K 補充と食塩制限で対応
Bartter 症候群(先天性)ヘンレ上行脚の Cl⁻ 輸送体異常。低K・代謝性アルカローシス。血圧正常が特徴
Gitelman 症候群(先天性)遠位尿細管 Na-Cl 共輸送体異常。低K・低Mg・低Ca尿。チアジド様の表現型
グリチルリチン(甘草・リコリス)過剰摂取コルチゾール不活性化阻害→見かけのミネラルコルチコイド過剰。漢方薬の確認が必要
Liddle 症候群(先天性)集合管 Na チャネル恒常的活性化。若年性難治性高血圧。アミロライドが有効
その他・特殊
重症低カリウム血症(K <2.5 mEq/L)K 補充なしではアルカローシスが改善しない
重炭酸ナトリウム(NaHCO₃)過量投与蘇生・アシドーシス補正目的の過剰投与。腎機能低下例で遷延しやすい
乳アルカリ症候群Ca 含有制酸薬の過剰摂取。高Ca血症・腎不全・代謝性アルカローシスの三徴
低マグネシウム血症(慢性)Mg 欠乏は低K血症を持続させ、間接的に代謝性アルカローシスを維持する

鑑別の第一歩:尿中 Cl⁻ <20 mEq/L = Cl 反応性(輸液・Cl 補充で改善)、>20 mEq/L = Cl 非反応性(ミネラルコルチコイド系の評価へ)

呼吸性アシドーシス

呼吸性アシドーシス

機序:換気低下による CO₂ 貯留(PaCO₂ 上昇)。原因は①中枢性換気抑制、②気道・肺疾患、③神経筋疾患、④胸壁・横隔膜障害に大別。

中枢性換気抑制
オピオイド過量★★瞳孔縮小・換気低下の三徴。ナロキソン(0.4 mg IV)で速やかに改善
ベンゾジアゼピン系・バルビツール酸系ベンゾはフルマゼニルで拮抗可。過量服薬・ICU 鎮静中に注意
脳幹梗塞・出血呼吸中枢の直接障害。眼球運動障害・構音障害が先行することが多い
頭蓋内圧亢進(脳ヘルニア)Cushing 反射(高血圧・徐脈・呼吸不規則)と換気低下を同時確認
肥満低換気症候群(OHS)BMI >30 +日中高CO₂血症。OSA を合併。PAP 療法が有効
中枢性睡眠時無呼吸(CSA)心不全・脳卒中後に合併。チェーンストークス呼吸が特徴的
甲状腺機能低下症(粘液水腫昏睡)重症例で換気低下。体温低下・低Na血症を伴う
気道・肺疾患
COPD 急性増悪★★慢性代償が先行しているため pH 低下が緩やか。HCO₃⁻ 高値 ≠ 代謝性アルカローシス
重症喘息発作(喘息重積状態)★★初期は過換気(呼吸性アルカローシス)→疲弊で CO₂ 蓄積(正常化 = 危険サイン)
重症肺炎(ARF を合併)換気筋疲弊による CO₂ 貯留。挿管の適応を早めに検討
ARDS(高 CO₂型・肺保護換気下)許容性高 CO₂血症。pH >7.20 を目安に管理
張力性気胸片側呼吸音消失+気管偏位+ショック。緊急脱気が必要
喉頭浮腫・アナフィラキシー吸気性喘鳴+急激な CO₂ 上昇。アドレナリン+緊急気道確保
大量胸水・横隔膜挙上換気面積の著減。ドレナージで改善
神経筋疾患
Guillain-Barré 症候群(重症)★★FVC <20 mL/kg または最大吸気圧 <-30 cmH₂O で予防的挿管を検討
重症筋無力症クリーゼ★★眼瞼下垂・嚥下障害から換気不全へ。血漿交換・IVIg が有効
ALS 進行期慢性進行性。NPPV 導入時期の判断が重要(FVC <50% が目安)
高位脊髄損傷(C3–C5 以上)横隔膜麻痺。急性期は即時挿管。長期管理で人工呼吸器依存
有機リン農薬中毒コリンエステラーゼ阻害。縮瞳・流涎・気管支分泌増加+換気不全。アトロピン大量投与
ボツリヌス症嚥下障害・複視・換気不全。食品(缶詰・自家製発酵食品)摂取歴を確認
低リン血症(重症、<1.0 mg/dL)横紋筋・呼吸筋の力低下。TPN・アルコール依存で出現。リン補充で改善
胸壁・横隔膜障害
高度後側弯症胸郭の変形による拘束性換気障害。HCO₃⁻ は慢性代償を反映して高値
多発肋骨骨折(フレイルチェスト)奇異性呼吸と換気不全。NPPV または挿管・内固定を検討
筋ジストロフィー(Duchenne 型等)慢性進行性呼吸不全。NPPV 導入で QOL・予後改善
腹部コンパートメント症候群腹腔内圧上昇で横隔膜が上方に押し上げられる。膀胱圧測定
呼吸性アルカローシス

呼吸性アルカローシス

機序:換気亢進による CO₂ 過排出(PaCO₂ 低下)。原因は①低酸素刺激、②中枢性・神経性、③全身疾患・代謝、④薬物・医原性に大別。

低酸素血症・肺疾患による刺激
肺塞栓症(PE)★★急性発症の呼吸性アルカローシス+A-aDO₂ 開大が特徴。肺動脈 CT で確認
肺炎(中等度)★★低酸素血症→末梢受容体刺激。重症化で呼吸性アシドーシスに移行するサインに注意
肺水腫(心不全・ARDS)間質の伸展受容体刺激が過換気を誘発
間質性肺炎(急性増悪)慢性的な A-aDO₂ 開大。急性増悪では低酸素が著明
気胸(小〜中等量)片側の換気面積低下+疼痛による過換気
高地(高山病)低酸素刺激による慢性代償性過換気。アセタゾラミドが予防に有効
重症貧血(Hb <7 g/dL)酸素供給低下への代償的過換気
中枢性・神経性
過換気症候群(不安障害・パニック)★★手指口周囲のしびれ・テタニー・めまい。A-aDO₂ 正常。再呼吸法(紙袋)
脳卒中(脳幹・小脳梗塞・出血)呼吸中枢への直接刺激。中枢性神経原性過換気(CNHV)
くも膜下出血(SAH)頭蓋内圧上昇による中枢性過換気。突発頭痛を確認
細菌性髄膜炎・脳炎中枢への炎症刺激。発熱+項部硬直と同時に評価
頭部外傷(重症)脳浮腫・挫傷による呼吸中枢刺激
疼痛・精神的ストレス交感神経緊張による呼吸数増加。適切な鎮痛・鎮静で是正
全身疾患・代謝・内分泌
敗血症(早期・軽症)★★炎症メディエーター+発熱による過換気。進行すると乳酸アシドーシスに移行し混合性に
肝硬変・肝不全★★アンモニア等が呼吸中枢を刺激。三重異常の原因にも
妊娠★★プロゲステロンによる過換気。PaCO₂ 28〜32 mmHg が妊娠中の正常値
発熱(38℃以上)体温 1℃上昇で換気量が約 2% 増加
甲状腺機能亢進症代謝亢進+換気量増加。心拍数増加・発汗と同時に評価
薬物・中毒・医原性
サリチル酸中毒(初期)早期は呼吸中枢刺激による呼吸性アルカローシス。後に AG 開大型アシドーシスが出現して混合性に
人工呼吸器の過換気設定★★COPD 患者で目標 PaCO₂ を低く設定しすぎると重篤な呼吸性アルカローシスを起こす
プロゲステロン製剤妊娠と同機序。ホルモン補充療法・経口避妊薬で出現する場合がある
テオフィリン(高血中濃度)呼吸中枢刺激。テオフィリン中毒の症状(頻脈・嘔吐・痙攣)と並存
第5章:代謝性アシドーシスの鑑別AG 開大型・AG 非開大型の解説 まとめ早見表全公式・基準値を1ページで確認 講義一覧に戻る
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